Marcela de Freitas Lopes, pesquisadora e docente do Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho, da UFRJ, ora fazendo pós doutorado no Instituto de Saúde em Washington, EUA, recebeu o prêmio “International Aspirin Award 2000” concedido pela Bayer A.G. da Alemanha para jovens pesquisadores. O prêmio, que será entregue em dezembro próximo, em Berlim, é concedido anualmente por esta multinacional alemã e maior fabricante da aspirina a cientistas do mundo inteiro com menos de 40 anos, que pesquisam novos usos para o Acido Acetil-Salicilico em doenças humanas. O trabalho de Marcela Lopes enfoca o uso da aspirina em camundongos infectados com o Trypanosoma cruzi, um protozoário e agente causador da Doença de Chagas, e demonstra que o Acido Acetil-Salicilico é capaz de bloquear com eficiência os efeitos das células apoptoticas (forma de morte celular) durante o processo de replicação do T. cruzi, em macrofagos.
O trabalho de Marcela é resultado de pesquisa, por ela coordenada, que já levou á publicação de artigo seu na revista “Nature”, em janeiro último. No artigo, Marcela e seu grupo chamaram atenção para o fato de que a fagocitose de células apoptoticas acaba por promover a replicação de um tripanosoma patogênico em macrofagos. Os pesquisadores descreveram uma via bioquímica, que liga receptores para a ingestão de células mortas á produção de prostaglandinas, do fator TGF-beta e á síntese de putrescina, uma substancia necessária para o crescimento do parasita. Ou seja, ao interagir com as células apoptoticas do macrofago o hospedeiro tem as suas atividades metabólicas modificadas e, deste jeito, vê diminuídas as chances de eliminação do parasita.
Anteriormente, no artigo publicado pela “Nature”, a pesquisadora e seu grupo observaram que a ingestão de células apoptoticas mortas por macrofagos tem um importante papel na morfogenese e na remodelagem dos tecidos durante o desenvolvimento embrionario. Concluíram que macrofagos são capazes de reconhecer um conjunto de marcadores moleculares associados com apoptose, que lhes permite identificar e ingerir células mortas rapidamente, e iniciar o reparo ou a reconstrução de um tecido vivo. No trabalho, feito no Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho da UFRJ, demonstrou-se que um microrganismo patogênico (o T. cruzi) “explora “esta via bioquímica de reparo, para se multiplicar nos tecidos do hospedeiro.
Na ocasião, os pesquisadores verificaram que a compreensão desta via bioquímica poderia vir a ajudar no desenvolvimento de drogas capazes de combater a infecção. Por sua vez, a pesquisadora explicou que tais estudos sugerem que as células apoptoticas favorecem a infecção pelo T. cruzi. Neste seu trabalho vencedor, ela demonstrou que o Acido Acetil Salicilico bloqueia tais efeitos na replicação do T. cruzi, além de diminuir o numero de parasitas no sangue dos camundongos infectados. “Esses estudos revelam que a aspirina é capaz de contrabalancear os efeitos imunossupressivos das células apoptoticas em uma doença infecciosa”, diz. Mais estudos, contudo, precisarão ser realizados para avaliar a eficácia de terapêutica á base da aspirina, muito embora os resultados sugiram desde já que ela possa ser útil para o tratamento do Mal de Chagas, uma doença que tem atualmente infectados aproximadamente 8 milhões de brasileiros (na América Latina, este número cresce para 20 milhões). “Ou seja: o trypanossoma cruzi vive dentro do macrófago. O macrófago pode, normalmente, matar o T.cruzi, se auxiliado por linfócitos (glóbulos brancos do sangue), além de recolher restos de células mortas e destruir as mesmas. Mas as células mortas, ao serem ingeridas pelos macrófagos, provocam modificações no mesmo que, em vez de matar, ajudam o T. cruzi a se multiplicar no seu interior. A Aspirina R bloqueia os efeitos das células apoptóticas no macrófago, que volta a ter habilidade de matar o T. cruzi, além de diminuir o número de parasitas no sangue de camundongos infectados”, explica a nota da empresa fabricante da Aspirina R.
Fonte:
http://www.ifi.unicamp.br/jornal-da-ciencia/msg00572.html
http://www.cff.org.br/revistas/23/pesquisa.pdf
http://www.cnol.com.br/cnol/not/var/00/12/10/4.shtml
http://www.biof.ufrj.br/labs/bioimuno/bioimuno.html
acesso em dezembro de 2003
