Parte do genoma do protozoário Plasmodium vivax, responsável por 80% dos casos de malária no Brasil, foi decifrada por cientistas do Departamento de Parasitologia da Universidade de São Paulo (USP) em parceria com o Centro de Pesquisas em Medicina Tropical (Cepem/Rondônia). Coordenados pelo professor colombiano Hernando Del Portillo, eles identificaram uma família de genes que pode explicar como o parasita atua de forma crônica no organismo. O resultado do estudo foi publicado na revista Nature em 12 de abril.
A malária é conhecida desde a Antiguidade, mas foi só em 1880 que o médico francês Alphonse Laveran conseguiu ver um parasita microscópico dentro das células do sangue de um paciente com malária. Esse parasita foi chamado de plasmódio. Mas não se sabia como o plasmódio passava de uma pessoa para outra. Em 1897, o inglês Ronald Ross descobriu que um tipo de mosquito chamado Anopheles era o agente transmissor: picava uma pessoa com malária, sugava o sangue com o plasmódio e depois, quando picava outra pessoa, passava o plasmódio para ela. Isso explicava porque a doença era tão comum perto dos pântanos, locais onde existem muitos mosquitos. Só as fêmeas picam as pessoas, pois necessitam de sangue para o amadurecimento dos ovários.
Existem quatro tipos de plasmódio que podem causar malária no ser humano, sendo o Plasmodium falciparum responsável pela malária mais grave. O plasmódio passa uma parte da sua vida no ser humano e outra parte no mosquito Anopheles, fazendo um ciclo. Quando um mosquito Anopheles infectado por plasmódio pica uma pessoa, ele injeta minúsculas formas de plasmódios no sangue. Quando um mosquito Anopheles infectado por plasmódio pica uma pessoa, ele injeta no sangue o plasmódio na forma de esporozoítas, que penetram nas células do fígado e se multiplicam, dando origem a milhares de merozoítas, que voltam para o sangue e penetram nos glóbulos vermelhos. Nessas células, eles se multiplicam e formam novos merozoítas, que vão invadir outros glóbulos vermelhos. Alguns merozoítas se transformam em gametócitos. Quando um mosquito Anopheles pica uma pessoa com malária, ele ingere os gametócitos, que são então fecundados e o parasita se multiplica dando origem aos esporozoítas. Ao picar outra pessoa, esse mosquito injeta os esporozoítas, transmitindo, assim, a malária.
Na década de 1940, governantes de vários países do mundo resolveram reagir contra a doença que matava milhões de pessoas todos os anos. Iniciaram, então, o Programa de Erradicação da Malária, que tinha o objetivo de interromper a transmissão da malária combatendo o mosquito Anopheles com o uso do inseticida DDT e de eliminar os plasmódios no homem tratando toda a população com um medicamento antimalárico que acabava de surgir, a cloroquina. Essas ações conjuntas fizeram com que o programa de erradicação fosse um sucesso em muitos países. No Brasil, os seis milhões de casos registrados anualmente na década de 1940 caíram para cerca de 40 mil por ano na década de 1960. Aqui, a malária continuava apenas na Amazônia, região onde o mosquito se propaga facilmente pela grande quantidade de rios, igarapés e igapós e, portanto, onde é muito difícil combatê-lo. O problema piorou a partir da década de 1970, quando muita gente ganhou terra do governo brasileiro e foi morar na região amazônica. Com mais gente e muito mosquito, a malária explodiu. Em 1999, o país registrou mais de 600 mil casos da doença. Em 2001, este número caiu para cerca de 390 mil, porque novamente foram tomadas atitudes para controlar a malária.
A malária chega ao homem pela picada da fêmea do mosquito Anopheles. Ao todo, quatro tipos de plasmódios podem causar a doença.
Ele atribui esse crescimento a três fatores: o protozoário possui um estágio dormente no fígado no qual causa novos ataques clínicos após o paciente ter sido curado completamente; recentemente, surgiram no Brasil casos de P. vivax resistente às drogas usadas para combatê-lo; por fim, muitos pacientes, mesmo já recuperados, voltam a apresentar a doença, pois o parasita consegue desenvolver recursos de defesa contra os anticorpos.
Quando o organismo humano é infectado, o sistema imunológico produz um anticorpo para se defender do antígeno (substância que provoca uma reação de defesa do organismo) presente na membrana do parasita. “Descobrimos que. com o P. vivax, quando esse anticorpo é eficiente no combate ao antígeno, o parasita simplesmente desliga esse gene e liga outro”, explica Portillo. “O novo gene ligado codificará uma proteína (antígeno) diferente, para a qual aquele anticorpo não funcionará mais. Assim, o sistema imunológico terá de começar tudo de novo.”
Em outras palavras, quando o sistema imunológico de uma pessoa infectada está prestes a vencer a batalha, o parasita desativa a ação de determinado gene e liga outro, ficando imune e tornando a infecção crônica. Com essa estratégia o parasita consegue provocar infecções periódicas de malária.
Fonte: http://www.uol.com.br/cienciahoje/chdia/n345.htm
http://www.estado.estadao.com.br/editorias/2001/06/11/ger683.html
http://www.uol.com.br/cienciahoje/chc/chc124a1.htm
acesso em fevereiro de 2002
